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Die Bedeutung der Deubiquitinierung für den intrazellulären Transport von Membranproteinen und bei Signaltransduktionswegen - Andreas Kesseler
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Andreas Kesseler:
Die Bedeutung der Deubiquitinierung für den intrazellulären Transport von Membranproteinen und bei Signaltransduktionswegen - neues Buch

ISBN: 9783842814318

ID: 9783842814318

Inhaltsangabe:Einleitung: Die Ubiquitinierung von Molekülen kann durch Deubiquitinasen rückgängig gemacht werden, die Ub von modifizierten Protein abspalten und somit deren Aktivität und Stabilität sicherstellen. Ungeachtet dessen, dass die Enzyme des Ub-Systems schon sehr ausführlich untersucht worden sind, ist weiterhin wenig über die Art und Weise bekannt, wie die Deubiquitinasen funktionell reguliert werden. Das Ziel des ersten Teils dieser Arbeit war es, die wechselseitigen Regulationswege der Deubiquitinasen und des NF-KB-Signalweges herauszustellen und die Mechanismen zu erörtern, über die die Enzyme in ihrer Funktionalität reguliert werden. Das Ziel des zweiten Teiles war es, den Einfluss und die genauen Funktionen der DUBs bei der Herunterregulation des EGF-Rezeptors darzulegen.Inhaltsverzeichnis:Inhaltsverzeichnis: AbbildungsverzeichnisVI AbkürzungsverzeichnisVI 1.Einleitung1 1.1Das Ubiquitin-System1 1.1.1Abbau im 26S-Proteasom3 1.1.2Formen der Ubiquitinierung4 1.2Deubiquitinierung6 1.2.1Mechanismus der Deubiquitinierung8 1.3Funktionen der Deubiquitinierung9 1.3.1Histon-Deubiquitinierung10 1.3.2Endozytose12 1.3.3Zellzyklusregulation und DNA-Reparatur12 1.4Regulation der Deubiquitinaseaktivität14 1.5Zielsetzung der Arbeit17 2.Regulation von Signaltransduktionswegen18 2.1Regulationsmechanismen18 2.2Der ¿Nuclear Factor kappa-B¿-Signalweg18 2.2.1Kanonischer Signalweg19 2.2.2Nicht-kanonischer Signalweg20 2.3Einfluss der Deubiquitinasen auf den NF-KB-Signalweg22 2.4Nachweis der Regulation durch die Deubiquitinase CYLD22 2.4.1CYLD als negativer Regulator des NF-KB-Signalweges23 2.4.2Regulation der CYLD-Expression durch den NF-KB-Signalweg23 2.4.3CYLD wird durch NEMO-abhängige Phosphorylierung reguliert24 2.4.4Regulation des JNK-Signalweges und der TRAF2-Ubiquitinierung26 2.4.5Auswirkungen der CYLD-Expression auf die Genexpression26 2.4.6Deubiquitinierung des NF- B-Aktivators CC2D1A27 2.5Nachweis der Regulation durch die Deubiquitinase A2027 2.5.1Regulation der A20-Expression durch den NF-KB-Signalweg28 2.5.2Ubiquitin-Editing von RIP durch A2029 2.5.3A20 fördert den Abbau der Ubiquitin-Konjugasen Ubc5 und Ubc1330 2.5.4A20 benötigt Rnf11 zur Herunterregulation des NF-KB-Signalweges32 2.5.5A20 benötigt ABIN-1 für die Deubiquitinierung von NEMO33 2.5.6Kontrolle der zweiten Phase des NF-KB-Signalweges33 2.5.7A20 und IKK-abhängige Phosphorylierung34 2.6Nachweis der Regulation durch die Deubiquitinase CEZANNE35 2.6.1Regulation der CEZANNE-Expression durch den NF-KB-Signalweg36 2.6.2Regulation des NF- B-Signalweges durch CEZANNE36 2.6.3Auswirkungen der Deubiquitinierung von IKK und RIP37 3.Diskussion38 3.1Deubiquitinierung von TRAF2 und TRAF6 durch CYLD38 3.2Physiologische Funktionen von CYLD38 3.3Phosphorylierung von CYLD durch IKK39 3.4Wechselseitige Regulation von CYLD und dem NF-KB-Signalweg40 3.5A20-Spezifität40 3.6A20 inhibiert die Rekrutierung von RIP und TRADD41 3.7Funktionen des A20-Komplexes41 3.8Funktionen des C-Terminus von CEZANNE42 3.9Interaktionen der Deubiquitinasen43 4.Zusammenfassung44 5.Regulation des intrazellulären Transportes von Membranproteinen45 5.1Plasmamembranproteine45 5.2Der epidermale Wachstumsfaktor(-rezeptor)45 5.3Der EGFR-Signalweg46 5.4Herunterregulation des EGF-Rezeptors47 5.5Kontrolle der Herunterregulation durch Deubiquitinasen50 5.6Regulation durch die Deubiquitinase AMSH50 5.6.1Nachweis der Assoziation von AMSH und ESCRT-III50 5.6.2Funktionen von AMSH bei der Herunterregulation des EGFR52 5.7Ubiquitin-spezifische Protease Y55 5.7.1Funktionen der Mit-Domäne55 5.7.2Funktionen der HRS-STAM-Bindung56 5.7.3Rolle von UBPY bei der Herunterregulation des EGFR57 6.Diskussion60 6.1Funktionen der Mit-Domäne von UBPY und AMSH60 6.2Interaktionen zwischen AMSH und CHMP361 6.3Funktionen von AMSH bei der Herunterregulation des EGFR61 6.4Modifikationen von UBPY62 6.5Komplexbildung zwischen UBPY und dem EGFR62 6.6Deubiquitinierung des EGFR durch UBPY63 6.7Interaktionen von AMSH und UBPY65 7.Zusammenfassung66 Literaturverzeichnis67 Anhang76Textprobe:Textprobe: Kapitel 2.5, Nachweis der Regulation durch die Deubiquitinase A20: A20 (auch: TNFAIP3) wurde 1990 ursprünglich als Inhibitor von TNF-induzierter Apoptose identifiziert. A20 ist an der Entwicklung der regulatorischen T-Zellen und an der Anti-Tumor-Reaktion beteiligt. Das A20-Protein besteht aus 790 AS und besitzt eine N-terminale OTU-Domäne sowie sieben ZnF-Domänen am C-Terminus. Während erstere für die Deubiquitinierung von Substraten verantwortlich sind, fungieren die Znf-Domänen als E3-Ligase, welche u.a. an Ubc-Enzyme binden, um Lys48-Ketten aufzubauen. Zudem besitzen die ZnF-Domänen selbst Ub-Bindungs-aktivität und sind an der Oligomerisierung von A20 beteiligt. Das bedeutet, dass A20 ein Enzym mit dualer Funktion ist, welches seine Substrate sowohl ubiquitiniert, als auch deubiquitiniert. Diese Doppelfunktion ist von Bedeutung bei der Herunterregulation des NF-KB-Signalweges. Nachdem EVANS et al. aufzeigen konnten, dass A20 Lys48- und Lys63-Ketten in vitro und in vivo von Molekülen deubiquitinieren kann, fanden WERTZ et al. heraus, dass es Lys63-Ketten vom RIP entfernt. Aktuelle Studien bestätigen, dass A20 das regulatorische TAX1-bindende Protein1 (TAX1BP1), den A20-binding Inhibitor of NF-KB-1 (ABIN-1) sowie die Ub-Ligase Itch für seine Aktivität benötigt und die drei Komponenten zusammen einen Komplex bilden. Während TAX1BP1 als Ub-Bindungsfaktor dient und A20 zu seinen Substraten rekrutiert, könnte Itch die Lys48-Ubiquitinierung von A20-Substraten wie RIP übernehmen. Bestätigt wird dies dadurch, dass ein TAX1BP1-Knockdown die A20-Bindung an RIP aufhebt. Weiterhin könnte auch das Ringfinger-Protein 11 (Rnf11), welches Ligaseaktivität besitzt zu dem Komplex gehören. A20 fungiert also in einem Komplex, an dem noch mindestens drei weitere Moleküle beteiligt sind. 2.5.1, Regulation der A20-Expression durch den NF-KB-Signalweg: Wie bei CYLD wird auch die Expression von A20 transkriptionell durch den NF-KB-Signalweg, nach einer entsprechenden Stimulation, induziert. HE et al. stellten in einer Studie an einer Jurkat-Zelllinie (Leukämiezellen die von menschlichen T-Zellen abstammen) fest, dass diese im unstimulierten Zustand ein sehr geringes A20-Niveau aufwiesen und es ca. zwei Stunden nach einer TNFa-Gabe zu einer Zunahme an A20-Gentranskripten kam. Dies deutet darauf hin, dass A20 als eine Deubiquitinase fungiert, die in einem autoregulatorischem Kreislauf die NF-KB-Aktivität herabsetzt. Hingegen führte die Stimulation in den Zellen, in denen man NEMO ausgeschaltet hatte zu keiner A20-Expression, was ein Beleg dafür ist, dass IKK an der Induktion der Gen-expression durch TNFa involviert ist bzw. ein Mangel an NEMO die TNFa-induzierte A20-Expression inhibiert. Interessanterweise induziert auch IL1 die A20-Expression, obwohl man bisher davon ausgegangen war, dass A20 selbst nicht in dem IL1-Signalweg involviert ist. Darauf aufbauend behandelten WERNER et al. embryonische Mausfibroblasten mit IL1 und setzten diese, sowie eine unbehandelte Mäusefibroblasten einem TNFa-Stimulus aus. Die Unterschiede waren zwar nicht wesentlich, gaben aber einen Hinweis darauf, dass eine IL1-Gabe die Auswirkungen eines darauffolgenden TNFa-Stimulus abschwächt, d.h. dass A20 die Sensitivität für TNFa herabsetzen kann. Es sei an dieser Stelle daran erinnert, dass Zellen in einem lebenden Organismus zeitnah einer Vielzahl von Stimuli ausgesetzt sind. Neuere Studien konnten nachweisen, dass A20 im IL1-Signalweg an der Deubiquitinierung von TRAF6 und somit auch an dieser Signalkaskade beteiligt ist. Die Bedeutung der Deubiquitinierung für den intrazellulären Transport von Membranproteinen und bei Signaltransduktionswegen: Inhaltsangabe:Einleitung: Die Ubiquitinierung von Molekülen kann durch Deubiquitinasen rückgängig gemacht werden, die Ub von modifizierten Protein abspalten und somit deren Aktivität und Stabilität sicherstellen. Ungeachtet dessen, dass die Enzyme des Ub-Systems schon sehr ausführlich untersucht worden sind, ist weiterhin wenig über die Art und Weise bekannt, wie die Deubiquitinasen funktionell reguliert werden. Das Ziel des ersten Teils dieser Arbeit war es, die wechselseitigen Regulationswege der Deubiquitinasen und des NF-KB-Signalweges herauszustellen und die Mechanismen zu erörtern, über die die Enzyme in ihrer Funktionalität reguliert werden. Das Ziel des zweiten Teiles war es, den Einfluss und die genauen Funktionen der DUBs bei der Herunterregulation des EGF-Rezeptors darzulegen.Inhaltsverzeichnis:Inhaltsverzeichnis: AbbildungsverzeichnisVI AbkürzungsverzeichnisVI 1.Einleitung1 1.1Das Ubiquitin-System1 1.1.1Abbau im 26S-Proteasom3 1.1.2Formen der Ubiquitinierung4 1.2Deubiquitinierung6 1.2.1Mechanismus der Deubiquitinierung8 1.3Funktionen der Deubiquitinierung9 1.3.1Histon-Deubiquitinierung10 1.3.2Endozytose12 1.3.3Zellzyklusregulation und DNA-Reparatur12 1.4Regulation der Deubiquitinaseaktivität14 1.5Zielsetzung der Arbeit17 2.Regulation von Signaltransduktionswegen18 2.1Regulationsmechanismen18 2.2Der ¿Nuclear Factor kappa-B¿-Signalweg18 2.2.1Kanonischer Signalweg19 2.2.2Nicht-kanonischer Signalweg20 2.3Einfluss der Deubiquitinasen auf den NF-KB-Signalweg22 2.4Nachweis der Regulation durch die Deubiquitinase CYLD22 2.4.1CYLD als negativer Regulator des NF-KB-Signalweges23 2.4.2Regulation der CYLD-Expression durch den NF-KB-Signalweg23 2.4.3CYLD wird durch NEMO-abhängige Phosphorylierung reguliert24 2.4.4Regulation des JNK-Signalweges und der TRAF2-Ubiquitinierung26 2.4.5Auswirkungen der CYLD-Expression auf die Genexpression26 2.4.6Deubiquitinierung des NF- B-Aktivators CC2D1A27 2.5Nachweis der Regulation durch die Deubiquitinase A2027 2.5.1Regulation der A20-Expression durch den NF-KB-Signalweg28 2.5.2Ubiquitin-Editing von RIP durch A2029 2.5.3A20 fördert den Abbau der Ubiquitin-Konjugasen Ubc5 und Ubc1330 2.5.4A20 benötigt Rnf11 zur Herunterregulation des NF-KB-Signalweges32 2.5.5A20 benötigt ABIN-1 für die Deubiquitinierung von NEMO33 2.5.6Kontrolle der zweiten Phase des NF-KB-Signalweges33 2.5.7A20 und IKK-abhängige Phosphorylierung34 2.6Nachweis der Regulation durch die Deubiquitinase CEZANNE35 2.6.1Regulation der CEZANNE-Expression durch den NF-KB-Signalweg36 2.6.2Regulation des NF- B-Signalweges durch CEZANNE36 2.6.3Auswirkungen der Deubiquitinierung von IKK und RIP37 3.Diskussion38 3.1Deubiquitinierung von TRAF2 und TRAF6 durch CYLD38 3.2Physiologische Funktionen von CYLD38 3.3Phosphorylierung von CYLD durch IKK39 3.4Wechselseitige Regulation von CYLD und dem NF-KB-Signalweg40 3.5A20-Spezifität40 3.6A20 inhibiert die Rekrutierung von RIP und TRADD41 3.7Funktionen des A20-Komplexes41 3.8Funktionen des C-Terminus von CEZANNE42 3.9Interaktionen der Deubiquitinasen43 4.Zusammenfassung44 5.Regulation des intrazellulären Transportes von Membranproteinen45 5.1Plasmamembranproteine45 5.2Der epidermale Wachstumsfaktor(-rezeptor)45 5.3Der EGFR-Signalweg46 5.4Herunterregulation des EGF-Rezeptors47 5.5Kontrolle der Herunterregulation durch Deubiquitinasen50 5.6Regulation durch die Deubiquitinase AMSH50 5.6.1Nachweis der Assoziation von AMSH und ESCRT-III50 5.6.2Funktionen von AMSH bei der Herunterregulation des EGFR52 5.7Ubiquitin-spezifische Protease Y55 5.7.1Funktionen der Mit-Domäne55 5.7.2Funktionen der HRS-STAM-Bindung56 5.7.3Rolle von UBPY bei der Herunterregulation des EGFR57 6.Diskussion60 6.1Funktionen der Mit-Domäne von UBPY und AMSH60 6.2Interaktionen zwischen AMSH und CHMP361 6.3Funktionen von AMSH bei der Herunterregulation des EGFR61 6.4Modifikationen von UBPY62 6.5Komplexbildung zwischen UBPY und dem EGFR62 6.6Deubiquitinierung des EGFR durch UBPY63 6.7Interaktionen von AMSH und UBPY65 7.Zusammenfassung66 Literaturverzeichnis67 Anhang76Textprobe:Textprobe: Kapitel 2.5, Nachweis der Regulation durch die Deubiquitinase A20: A20 (auch: TNFAIP3) wurde 1990 ursprünglich als Inhibitor von TNF-induzierter Apoptose identifiziert. A20 ist an der Entwicklung der regulatorischen T-Zellen und an der Anti-Tumor-Reaktion beteiligt. Das A20-Protein besteht aus 790 AS und besitzt eine N-terminale OTU-Domäne sowie sieben ZnF-Domänen am C-Terminus. Während erstere für die Deubiquitinierung von Substraten verantwortlich sind, fungieren die Znf-Domänen als E3-Ligase, welche u.a. an Ubc-Enzyme binden, um Lys48-Ketten aufzubauen. Zudem besitzen die ZnF-Domänen selbst Ub-Bindungs-aktivität und sind an der Oligomerisierung von A20 beteiligt. Das bedeutet, dass A20 ein Enzym mit dualer Funktion ist, welches seine Substrate sowohl ubiquitiniert, als auch deubiquitiniert. Diese Doppelfunktion ist von Bedeutung bei der Herunterregulation des NF-KB-Signalweges. Nachdem EVANS et al. aufzeigen konnten, dass A20 Lys48- und Lys63-Ketten in vitro und in vivo von Molekülen deubiquitinieren kann, fanden WERTZ et al. heraus, dass es Lys63-Ketten vom RIP entfernt. Aktuelle Studien bestätigen, dass A20 das regulatorische TAX1-bindende Protein1 (TAX1BP1), den A20-binding Inhibitor of NF-KB-1 (ABIN-1) sowie die Ub-Ligase Itch für seine Aktivität benötigt und die drei Komponenten zusammen einen Komplex bilden. Während TAX1BP1 als Ub-Bindungsfaktor dient und A20 zu seinen Substraten rekrutiert, könnte Itch die Lys48-Ubiquitinierung von A20-Substraten wie RIP übernehmen. Bestätigt wird dies dadurch, dass ein TAX1BP1-Knockdown die A20-Bindung an RIP aufhebt. Weiterhin könnte auch das Ringfinger-Protein 11 (Rnf11), welches Ligaseaktivität besitzt zu dem Komplex gehören. A20 fungiert also in einem Komplex, an dem noch mindestens drei weitere Moleküle beteiligt sind. 2.5.1, Regulation der A20-Expression durch den NF-KB-Signalweg: Wie bei CYLD wird auch die Expression von A20 transkriptionell durch den NF-KB-Signalweg, nach einer entsprechenden Stimulation, induziert. HE et al. stellten in einer Studie an einer Jurkat-Zelllinie (Leukämiezellen die von menschlichen T-Zellen abstammen) fest, dass diese im unstimulierten Zustand ein sehr geringes A20-Niveau aufwiesen und es ca. zwei Stunden nach einer TNFa-Gabe zu einer Zunahme an A20-Gentranskripten kam. Dies deutet darauf hin, dass A20 als eine Deubiquitinase fungiert, die in einem autoregulatorischem Kreislauf die NF-KB-Aktivität herabsetzt. Hingegen führte die Stimulation in den Zellen, in denen man NEMO ausgeschaltet hatte zu keiner A20-Expression, was ein Beleg dafür ist, dass IKK an de, Diplomica Verlag

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2010, ISBN: 9783842814318

ID: 126002435

Inhaltsangabe:Einleitung:Die Ubiquitinierung von Molekülen kann durch Deubiquitinasen rückgängig gemacht werden, die Ub von modifizierten Protein abspalten und somit deren Aktivität und Stabilität sicherstellen. Ungeachtet dessen, dass die Enzyme des Ub-Systems schon sehr ausführlich untersucht worden sind, ist weiterhin wenig über die Art und Weise bekannt, wie die Deubiquitinasen funktionell reguliert werden.Das Ziel des ersten Teils dieser Arbeit war es, die wechselseitigen Regulationswege der Deubiquitinasen und des NF-KB-Signalweges herauszustellen und die Mechanismen zu erörtern, über die die Enzyme in ihrer Funktionalität reguliert werden.Das Ziel des zweiten Teiles war es, den Einfluss und die genauen Funktionen der DUBs bei der Herunterregulation des EGF-Rezeptors darzulegen.Inhaltsverzeichnis:Inhaltsverzeichnis:AbbildungsverzeichnisVIAbkürzungsverzeichnisVI1.Einleitung11.1Das Ubiquitin-System11.1.1Abbau im 26S-Proteasom31.1.2Formen der Ubiquitinierung41.2Deubiquitinierung61.2.1Mechanismus der Deubiquitinierung81.3Funktionen der Deubiquitinierung91.3.1Histon-Deubiquitinierung101.3.2Endozytose121.3.3Zellzyklusregulation und DNA-Reparatur121.4Regulation der Deubiquitinaseaktivität141.5Zielsetzung der Arbeit172.Regulation von Signaltransduktionswegen182.1Regulationsmechanismen182.2Der ‘Nuclear Factor kappa-B’-Signalweg182.2.1Kanonischer Signalweg192.2.2Nicht-kanonischer Signalweg202.3Einfluss der Deubiquitinasen auf den NF-KB-Signalweg222.4Nachweis der Regulation durch die Deubiquitinase CYLD222.4.1CYLD als negativer Regulator des NF-KB-Signalweges232.4.2Regulation der CYLD-Expression durch den NF-KB-Signalweg232.4.3CYLD wird durch NEMO-abhängige Phosphorylierung reguliert242.4.4Regulation des JNK-Signalweges und der TRAF2-Ubiquitinierung262.4.5Auswirkungen der CYLD-Expression auf die Genexpression262.4.6Deubiquitinierung des NF-?B-Aktivators CC2D1A272.5Nachweis der Regulation durch die Deubiquitinase A20272.5.1Regulation der A20-Expression durch den NF-KB-Signalweg282.5.2Ubiquitin-Editing von RIP durch A20292.5.3A20 fördert den Abbau der Ubiquitin-Konjugasen Ubc5 und Ubc13302.5.4A20 benötigt Rnf11 zur Herunterregulation des NF-KB-Signalweges322.5.5A20 benötigt ABIN-1 für die Deubiquitinierung von NEMO332.5.6Kontrolle der zweiten Phase des NF-KB-Signalweges332.5.7A20 und IKK-abhängige Phosphorylierung342.6Nachweis der Regulation durch die Deubiquitinase CEZANNE352.6.1Regulation der CEZANNE-Expression durch den NF-KB-Signalweg362.6.2Regulation des NF-?B-Signalweges durch CEZANNE362.6.3Auswirkungen der Deubiquitinierung von IKK und RIP373.Diskussion383.1Deubiquitinierung von TRAF2 und TRAF6 durch CYLD383.2Physiologische Funktionen von CYLD383.3Phosphorylierung von CYLD durch IKK393.4Wechselseitige Regulation von CYLD und dem NF-KB-Signalweg403.5A20-Spezifität403.6A20 inhibiert die Rekrutierung von RIP und TRADD413.7Funktionen des A20-Komplexes413.8Funktionen des C-Terminus von CEZANNE423.9Interaktionen der Deubiquitinasen434.Zusammenfassung445.Regulation des intrazellulären Transportes von Membranproteinen455.1Plasmamembranproteine455.2Der epidermale Wachstumsfaktor(-rezeptor)455.3Der EGFR-Signalweg465.4Herunterregulation des EGF-Rezeptors475.5Kontrolle der Herunterregulation durch Deubiquitinasen505.6Regulation durch die Deubiquitinase AMSH505.6.1Nachweis der Assoziation von AMSH und ESCRT-III505.6.2Funktionen von AMSH bei der Herunterregulation des EGFR525.7Ubiquitin-spezifische Protease Y555.7.1Funktionen der Mit-Domäne555.7.2Funktionen der HRS-STAM-Bindung565.7.3Rolle von UBPY bei der Herunterregulation des EGFR576.Diskussion606.1Funktionen der Mit-Domäne von UBPY und AMSH606.2Interaktionen zwischen AMSH und CHMP3616.3Funktionen von AMSH bei der Herunterregulation des EGFR616.4Modifikationen von UBPY626.5Komplexbildung zwischen UBPY und dem EGFR626.6Deubiquitinierung des EGFR durch UBPY636.7Interaktionen von AMSH und UBPY657.Zusammenfassung66Literaturverzeichnis67Anhang76Textprobe:Textprobe:Kapitel 2.5, Nachweis der Regulation durch die Deubiquitinase A20:A20 (auch: TNFAIP3) wurde 1990 ursprünglich als Inhibitor von TNF-induzierter Apoptose identifiziert. A20 ist an der Entwicklung der regulatorischen T-Zellen und an der Anti-Tumor-Reaktion beteiligt. Das A20-Protein besteht aus 790 AS und besitzt eine N-terminale OTU-Domäne sowie sieben ZnF-Domänen am C-Terminus. Während erstere für die Deubiquitinierung von Substraten verantwortlich sind, fungieren die Znf-Domänen als E Diplomarbeit aus dem Jahr 2010 im Fachbereich Chemie - Biochemie, Note: 1,6, Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn (Biochemie, Studiengang Ökotrophologie), Sprache: Deutsch eBook eBooks>Fachbücher>Chemie, Diplom.de

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2010, ISBN: 9783842814318

ID: 126002435

Inhaltsangabe:Einleitung: Die Ubiquitinierung von Molekülen kann durch Deubiquitinasen rückgängig gemacht werden, die Ub von modifizierten Protein abspalten und somit deren Aktivität und Stabilität sicherstellen. Ungeachtet dessen, dass die Enzyme des Ub-Systems schon sehr ausführlich untersucht worden sind, ist weiterhin wenig über die Art und Weise bekannt, wie die Deubiquitinasen funktionell reguliert werden. Das Ziel des ersten Teils dieser Arbeit war es, die wechselseitigen Regulationswege der Deubiquitinasen und des NF-KB-Signalweges herauszustellen und die Mechanismen zu erörtern, über die die Enzyme in ihrer Funktionalität reguliert werden. Das Ziel des zweiten Teiles war es, den Einfluss und die genauen Funktionen der DUBs bei der Herunterregulation des EGF-Rezeptors darzulegen. Inhaltsverzeichnis:Inhaltsverzeichnis: AbbildungsverzeichnisVI AbkürzungsverzeichnisVI 1.Einleitung1 1.1Das Ubiquitin-System1 1.1.1Abbau im 26S-Proteasom3 1.1.2Formen der Ubiquitinierung4 1.2Deubiquitinierung6 1.2.1Mechanismus der Deubiquitinierung8 1.3Funktionen der Deubiquitinierung9 1.3.1Histon-Deubiquitinierung10 1.3.2Endozytose12 1.3.3Zellzyklusregulation und DNA-Reparatur12 1.4Regulation der Deubiquitinaseaktivität14 1.5Zielsetzung der Arbeit17 2.Regulation von Signaltransduktionswegen18 2.1Regulationsmechanismen18 2.2Der Nuclear Factor kappa-B-Signalweg18 2.2.1Kanonischer Signalweg19 2.2.2Nicht-kanonischer Signalweg20 2.3Einfluss der Deubiquitinasen auf den NF-KB-Signalweg22 2.4Nachweis der Regulation durch die Deubiquitinase CYLD22 2.4.1CYLD als negativer Regulator des NF-KB-Signalweges23 2.4.2Regulation der CYLD-Expression durch den NF-KB-Signalweg23 2.4.3CYLD wird durch NEMO-abhängige Phosphorylierung reguliert24 2.4.4Regulation des JNK-Signalweges und der TRAF2-Ubiquitinierung26 2.4.5Auswirkungen der CYLD-Expression auf die Genexpression26 2.4.6Deubiquitinierung des NF-?B-Aktivators CC2D1A27 2.5Nachweis der Regulation durch die Deubiquitinase A2027 2.5.1Regulation der A20-Expression durch den NF-KB-Signalweg28 2.5.2Ubiquitin-Editing von RIP durch A2029 2.5.3A20 fördert den Abbau der Ubiquitin-Konjugasen Ubc5 und Ubc1330 2.5.4A20 benötigt Rnf11 zur Herunterregulation des NF-KB-Signalweges32 2.5.5A20 benötigt ABIN-1 für die Deubiquitinierung von NEMO33 2.5.6Kontrolle der zweiten Phase des NF-KB-Signalweges33 2.5.7A20 und IKK-abhängige Phosphorylierung34 2.6Nachweis der Regulation durch die Deubiquitinase CEZANNE35 2.6.1Regulation der CEZANNE-Expression durch den NF-KB-Signalweg36 2.6.2Regulation des NF-?B-Signalweges durch CEZANNE36 2.6.3Auswirkungen der Deubiquitinierung von IKK und RIP37 3.Diskussion38 3.1Deubiquitinierung von TRAF2 und TRAF6 durch CYLD38 3.2Physiologische Funktionen von CYLD38 3.3Phosphorylierung von CYLD durch IKK39 3.4Wechselseitige Regulation von CYLD und dem NF-KB-Signalweg40 3.5A20-Spezifität40 3.6A20 inhibiert die Rekrutierung von RIP und TRADD41 3.7Funktionen des A20-Komplexes41 3.8Funktionen des C-Terminus von CEZANNE42 3.9Interaktionen der Deubiquitinasen43 4.Zusammenfassung44 5.Regulation des intrazellulären Transportes von Membranproteinen45 5.1Plasmamembranproteine45 5.2Der epidermale Wachstumsfaktor(-rezeptor)45 5.3Der EGFR-Signalweg46 5.4Herunterregulation des EGF-Rezeptors47 5.5Kontrolle der Herunterregulation durch Deubiquitinasen50 5.6Regulation durch die Deubiquitinase AMSH50 5.6.1Nachweis der Assoziation von AMSH und ESCRT-III50 5.6.2Funktionen von AMSH bei der Herunterregulation des EGFR52 5.7Ubiquitin-spezifische Protease Y55 5.7.1Funktionen der Mit-Domäne55 5.7.2Funktionen der HRS-STAM-Bindung56 5.7.3Rolle von UBPY bei der Herunterregulation des EGFR57 6.Diskussion60 6.1Funktionen der Mit-Domäne von UBPY und AMSH60 6.2Interaktionen zwischen AMSH und CHMP361 6.3Funktionen von AMSH bei der Herunterregulation des EGFR61 6.4Modifikationen von UBPY62 6.5Komplexbildung zwischen UBPY und dem EGFR62 6.6Deubiquitinierung des EGFR durch UBPY63 6.7Interaktionen von AMSH und UBPY65 7.Zusammenfassung66 Literaturverzeichnis67 Anhang76 Textprobe:Textprobe: Kapitel 2.5, Nachweis der Regulation durch die Deubiquitinase A20: A20 (auch: TNFAIP3) wurde 1990 ursprünglich als Inhibitor von TNF-induzierter Apoptose identifiziert. A20 ist an der Entwicklung der regulatorischen T-Zellen und an der Anti-Tumor-Reaktion beteiligt. Das A20-Protein besteht aus 790 AS und besitzt eine N-terminale OTU-Domäne sowie sieben ZnF-Domänen am C-Terminus. Während erstere für die Deubiquitinie Diplomarbeit aus dem Jahr 2010 im Fachbereich Chemie - Biochemie, Note: 1,6, Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn (Biochemie, Studiengang Ökotrophologie), Sprache: Deutsch eBook eBooks>Fachbücher>Chemie, Diplom.de

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Die Bedeutung der Deubiquitinierung für den intrazellulären Transport von Membranproteinen und bei Signaltransduktionswegen - Andreas Kesseler
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Inhaltsangabe:Einleitung:Die Ubiquitinierung von Molekülen kann durch Deubiquitinasen rückgängig gemacht werden, die Ub von modifizierten Protein abspalten und somit deren Aktivität und Stabilität sicherstellen. Ungeachtet dessen, dass die Enzyme des Ub-Systems schon sehr ausführlich untersucht worden sind, ist weiterhin wenig über die Art und Weise bekannt, wie die Deubiquitinasen funktionell reguliert werden.Das Ziel des ersten Teils dieser Arbeit war es, die wechselseitigen Regulationswege der Deubiquitinasen und des NF-KB-Signalweges herauszustellen und die Mechanismen zu erörtern, über die die Enzyme in ihrer Funktionalität reguliert werden.Das Ziel des zweiten Teiles war es, den Einfluss und die genauen Funktionen der DUBs bei der Herunterregulation des EGF-Rezeptors darzulegen.Inhaltsverzeichnis:Inhaltsverzeichnis:AbbildungsverzeichnisVIAbkürzungsverzeichnisVI1.Einleitung11.1Das Ubiquitin-System11.1.1Abbau im 26S-Proteasom31.1.2Formen der Ubiquitinierung41.2Deubiquitinierung61.2.1Mechanismus der Deubiquitinierung81.3Funktionen der Deubiquitinierung91.3.1Histon-Deubiquitinierung101.3.2Endozytose121.3.3Zellzyklusregulation und DNA-Reparatur121.4Regulation der Deubiquitinaseaktivität141.5Zielsetzung der Arbeit172.Regulation von Signaltransduktionswegen182.1Regulationsmechanismen182.2Der Nuclear Factor kappa-B-Signalweg182.2.1Kanonischer Signalweg192.2.2Nicht-kanonischer Signalweg202.3Einfluss der Deubiquitinasen auf den NF-KB-Signalweg222.4Nachweis der Regulation durch die Deubiquitinase CYLD222.4.1CYLD als negativer Regulator des NF-KB-Signalweges232.4.2Regulation der CYLD-Expression durch den NF-KB-Signalweg232.4.3CYLD wird durch NEMO-abhängige Phosphorylierung reguliert242.4.4Regulation des JNK-Signalweges und der TRAF2-Ubiquitinierung262.4.5Auswirkungen der CYLD-Expression auf die Genexpression262.4.6Deubiquitinierung des NF-?B-Aktivators CC2D1A272.5Nachweis der Regulation durch die Deubiquitinase A20272.5.1Regulation der A20-Expression durch den NF-KB-Signalweg282.5.2Ubiquitin-Editing von RIP durch A20292.5.3A20 fördert den Abbau der Ubiquitin-Konjugasen Ubc5 und Ubc13302.5.4A20 benötigt Rnf11 zur Herunterregulation des NF-KB-Signalweges322.5.5A20 benötigt ABIN-1 für die Deubiquitinierung von NEMO332.5.6Kontrolle der zweiten Phase des NF-KB-Signalweges332.5.7A20 und IKK-abhängige Phosphorylierung342.6Nachweis der Regulation durch die Deubiquitinase CEZANNE352.6.1Regulation der CEZANNE-Expression durch den NF-KB-Signalweg362.6.2Regulation des NF-?B-Signalweges durch CEZANNE362.6.3Auswirkungen der Deubiquitinierung von IKK und RIP373.Diskussion383.1Deubiquitinierung von TRAF2 und TRAF6 durch CYLD383.2Physiologische Funktionen von CYLD383.3Phosphorylierung von CYLD durch IKK393.4Wechselseitige Regulation von CYLD und dem NF-KB-Signalweg403.5A20-Spezifität403.6A20 inhibiert die Rekrutierung von RIP und TRADD413.7Funktionen des A20-Komplexes413.8Funktionen des C-Terminus von CEZANNE423.9Interaktionen der Deubiquitinasen434.Zusammenfassung445.Regulation des intrazellulären Transportes von Membranproteinen455.1Plasmamembranproteine455.2Der epidermale Wachstumsfaktor(-rezeptor)455.3Der EGFR-Signalweg465.4Herunterregulation des EGF-Rezeptors475.5Kontrolle der Herunterregulation durch Deubiquitinasen505.6Regulation durch die Deubiquitinase AMSH505.6.1Nachweis der Assoziation von AMSH und ESCRT-III505.6.2Funktionen von AMSH bei der Herunterregulation des EGFR525.7Ubiquitin-spezifische Protease Y555.7.1Funktionen der Mit-Domäne555.7.2Funktionen der HRS-STAM-Bindung565.7.3Rolle von UBPY bei der Herunterregulation des EGFR576.Diskussion606.1Funktionen der Mit-Domäne von UBPY und AMSH606.2Interaktionen zwischen AMSH und CHMP3616.3Funktionen von AMSH bei der Herunterregulation des EGFR616.4Modifikationen von UBPY626.5Komplexbildung zwischen UBPY und dem EGFR626.6Deubiquitinierung des EGFR durch UBPY636.7Interaktionen von AMSH und UBPY657.Zusammenfassung66Literaturverzeichnis67Anhang76Textprobe:Textprobe:Kapitel 2.5, Nachweis der Regulation durch die Deubiquitinase A20:A20 (auch: TNFAIP3) wurde 1990 ursprünglich als Inhibitor von TNF-induzierter Apoptose identifiziert. A20 ist an der Entwicklung der regulatorischen T-Zellen und an der Anti-Tumor-Reaktion beteiligt. Das A20-Protein besteht aus 790 AS und besitzt eine N-terminale OTU-Domäne sowie sieben ZnF-Domänen am C-Terminus. Während erstere für die Deubiquitinierung von Substraten verantwortlich sind, fungieren die Znf-Domänen als E3-Ligase Diplomarbeit aus dem Jahr 2010 im Fachbereich Chemie - Biochemie, Note: 1,6, Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn (Biochemie, Studiengang Ökotrophologie), Sprache: Deutsch eBook eBooks>Fachbücher>Chemie, Diplom.de

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Diplomarbeit aus dem Jahr 2010 im Fachbereich Chemie - Biochemie, Note: 1,6, Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn (Biochemie, Studiengang Ökotrophologie), Sprache: Deutsch Inhaltsangabe:Einleitung:Die Ubiquitinierung von Molekülen kann durch Deubiquitinasen rückgängig gemacht werden, die Ub von modifizierten Protein abspalten und somit deren Aktivität und Stabilität sicherstellen. Ungeachtet dessen, dass die Enzyme des Ub-Systems schon sehr ausführlich untersucht worden sind, ist weiterhin wenig über die Art und Weise bekannt, wie die Deubiquitinasen funktionell reguliert werden.Das Ziel des ersten Teils dieser Arbeit war es, die wechselseitigen Regulationswege der Deubiquitinasen und des NF-KB-Signalweges herauszustellen und die Mechanismen zu erörtern, über die die Enzyme in ihrer Funktionalität reguliert werden.Das Ziel des zweiten Teiles war es, den Einfluss und die genauen Funktionen der DUBs bei der Herunterregulation des EGF-Rezeptors darzulegen.Inhaltsverzeichnis:Inhaltsverzeichnis:AbbildungsverzeichnisVIAbkürzungsverzeichnisVI1.Einleitung11.1Das Ubiquitin-System11.1.1Abbau im 26S-Proteasom31.1.2Formen der Ubiquitinierung41.2Deubiquitinierung61.2.1Mechanismus der Deubiquitinierung81.3Funktionen der Deubiquitinierung91.3.1Histon-Deubiquitinierung101.3.2Endozytose121.3.3Zellzyklusregulation und DNA-Reparatur121.4Regulation der Deubiquitinaseaktivität141.5Zielsetzung der Arbeit172.Regulation von Signaltransduktionswegen182.1Regulationsmechanismen182.2Der ?Nuclear Factor kappa-B?-Signalweg182.2.1Kanonischer Signalweg192.2.2Nicht-kanonischer Signalweg202.3Einfluss der Deubiquitinasen auf den NF-KB-Signalweg222.4Nachweis der Regulation durch die Deubiquitinase CYLD222.4.1CYLD als negativer Regulator des NF-KB-Signalweges232.4.2Regulation der CYLD-Expression durch den NF-KB-Signalweg232.4.3CYLD wird durch NEMO-abhängige Phosphorylierung reguliert242.4.4Regulation des JNK-Signalweges und der TRAF2-Ubiquitinierung262.4.5Auswirkungen der CYLD-Expression auf die Genexpression262.4.6Deubiquitinierung des NF-?B-Aktivators CC2D1A272.5Nachweis der Regulation durch die Deubiquitinase A20272.5.1Regulation der A20-Expression durch den NF-KB-Signalweg282.5.2Ubiquitin-Editing von RIP durch A20292.5.3A20 fördert den Abbau der Ubiquitin-Konjugasen Ubc5 und Ubc13302.5.4A20 benötigt Rnf11 zur Herunterregulation des NF-KB-Signalweges322.5.5A20 benötigt ABIN-1 für die Deubiquitinierung von NEMO332.5.6Kontrolle der zweiten Phase des NF-KB-Signalweges332.5.7A20 und IKK-abhängige Phosphorylierung342.6Nachweis der Regulation durch die Deubiquitinase CEZANNE352.6.1Regulation der CEZANNE-Expression durch den NF-KB-Signalweg362.6.2Regulation des NF-?B-Signalweges durch CEZANNE362.6.3Auswirkungen der Deubiquitinierung von IKK und RIP373.Diskussion383.1Deubiquitinierung von TRAF2 und TRAF6 durch CYLD383.2Physiologische Funktionen von CYLD383.3Phosphorylierung von CYLD durch IKK393.4Wechselseitige Regulation von CYLD und dem NF-KB-Signalweg403.5A20-Spezifität403.6A20 inhibiert die Rekrutierung von RIP und TRADD413.7Funktionen des A20-Komplexes413.8Funktionen des C-Terminus von CEZANNE423.9Interaktionen der Deubiquitinasen434.Zusammenfassung445.Regulation des intrazellulären Transportes von Membranproteinen455.1Plasmamembranproteine455.2Der epidermale Wachstumsfaktor(-rezeptor)455.3Der EGFR-Signalweg465.4Herunterregulation des EGF-Rezeptors475.5Kontrolle der Herunterregulation durch Deubiquitinasen505.6Regulation durch die Deubiquitinase AMSH505.6.1Nachweis der Assoziation von AMSH und ESCRT-III505.6.2Funktionen von AMSH bei der Herunterregulation des EGFR525.7Ubiquitin-spezifische Protease Y555.7.1Funktionen der Mit-Domäne555.7.2Funktionen der HRS-STAM-Bindung565.7.3Rolle von UBPY bei der Herunterregulation des EGFR576.Diskussion606.1Funktionen der Mit-Domäne von UBPY und AMSH606.2Interaktionen zwischen AMSH und CHMP3616.3Funktionen von AMSH bei der Herunterregulation des EGFR616.4Modifikationen von UBPY626.5Komplexbildung zwischen UBPY und dem EGFR626.6Deubiquitinierung des EGFR durch UBPY636.7Interaktionen von AMSH und UBPY657.Zusammenfassung66Literaturverzeichnis67Anhang76Textprobe:Textprobe:Kapitel 2.5, Nachweis der Regulation durch die Deubiquitinase A20:A20 (auch: TNFAIP3) wurde 19 eBooks / Fachbücher / Chemie, Diplom.de

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