- 5 Ergebnisse
Kleinster Preis: € 5,00, größter Preis: € 59,00, Mittelwert: € 28,26
1
Evidenz-basierte Therapie in der Kardiologie - Strödter, Dietrich
Bestellen
bei booklooker.de
€ 10,29
Versand: € 2,991
Bestellengesponserter Link
Strödter, Dietrich:

Evidenz-basierte Therapie in der Kardiologie - gebunden oder broschiert

2009, ISBN: 9783837411423

[ED: Gebundene Ausgabe], [PU: UNI-MED], EAN: 9783837411423 Das Titelbild der Auflage kann abweichen. Buch mit Gebrauchsspuren und vereinzelten Knicken, Flecken oder mit Gebrauchsspuren au… Mehr…

Versandkosten:Versand nach Deutschland. (EUR 2.99) Berg-Berg Bücherwelt Inh.Aksoy
2
Evidenz-basierte Therapie in der Kardiologie / [Dietrich Strödter] - Strödter, Dietrich und Dietrich Strödter
Bestellen
bei ZVAB.com
€ 5,00
Versand: € 2,951
Bestellengesponserter Link

Strödter, Dietrich und Dietrich Strödter:

Evidenz-basierte Therapie in der Kardiologie / [Dietrich Strödter] - gebunden oder broschiert

2009, ISBN: 3837411427

[EAN: 9783837411423], Gebraucht, sehr guter Zustand, [SC: 2.95], [PU: Bremen; London; Boston, Mass. : UNI-MED-Verl.], 382 S. In gutem Zustand. 25517 ISBN 9783837411423 Sprache: Deutsch Ge… Mehr…

NOT NEW BOOK. Versandkosten: EUR 2.95 Antiquariat Buchhandel Daniel Viertel, Diez, Germany [8723511] [Rating: 5 (von 5)]
3
Evidenz-basierte Therapie in der Kardiologie. - Strödter, Dietrich
Bestellen
bei ZVAB.com
€ 8,00
Versand: € 3,001
Bestellengesponserter Link
Strödter, Dietrich:
Evidenz-basierte Therapie in der Kardiologie. - gebunden oder broschiert

2009

ISBN: 3837411427

[EAN: 9783837411423], [SC: 3.0], [PU: Bremen-London-Boston, UNI-MED Verlag, (2009).], KARDIOLOGIE; CARDIOLOGY, 2. Aufl., 4° (25x17), 382 S., mit zahlr farb graph. Darst., OPbd, nahezu ung… Mehr…

Versandkosten: EUR 3.00 Antiquariat an der Stiftskirche, Bad Waldsee, Germany [3422190] [Rating: 5 (von 5)]
4
Evidenz-basierte Therapie in der Kardiologie / [Dietrich Strödter]  2 - Dietrich Strödter, Dietrich Strödter
Bestellen
bei buchfreund.de
€ 59,00
Versand: € 0,001
Bestellengesponserter Link
Dietrich Strödter, Dietrich Strödter:
Evidenz-basierte Therapie in der Kardiologie / [Dietrich Strödter] 2 - gebunden oder broschiert

2009, ISBN: 9783837411423

2 382 S. Gebundene Ausgabe In gutem Zustand. 25517 ISBN 9783837411423 Versandkostenfreie Lieferung Medizin, Gesundheit, [PU:Bremen; London; Boston, Mass. : UNI-MED-Verl.,]

Versandkosten:Versandkostenfrei innerhalb der BRD. (EUR 0.00) Antiquariat Buchhandel Daniel Viertel, 65582 Diez
5
Evidenz-basierte Therapie in der Kardiologie / [Dietrich Strödter] - Strödter, Dietrich und Dietrich Strödter
Bestellen
bei Achtung-Buecher.de
€ 59,00
Versand: € 0,001
Bestellengesponserter Link
Strödter, Dietrich und Dietrich Strödter:
Evidenz-basierte Therapie in der Kardiologie / [Dietrich Strödter] - gebunden oder broschiert

2009, ISBN: 3837411427

2 Gebundene Ausgabe 382 S. Gebundene Ausgabe In gutem Zustand. 25517 ISBN 9783837411423 610 Medizin, Gesundheit 3, [PU:Bremen; London; Boston, Mass. : UNI-MED-Verl.,]

Versandkosten:Versandkostenfrei innerhalb der BRD. (EUR 0.00) Antiquariat Daniel Viertel, 65582 Diez

1Da einige Plattformen keine Versandkonditionen übermitteln und diese vom Lieferland, dem Einkaufspreis, dem Gewicht und der Größe des Artikels, einer möglichen Mitgliedschaft der Plattform, einer direkten Lieferung durch die Plattform oder über einen Drittanbieter (Marketplace), etc. abhängig sein können, ist es möglich, dass die von eurobuch angegebenen Versandkosten nicht mit denen der anbietenden Plattform übereinstimmen.

Bibliographische Daten des bestpassenden Buches

Details zum Buch
Evidenz-basierte Therapie in der Kardiologie

Rationale Medizin basiert auf der Evidenz, also auf der Belegbarkeit bzw. dem eindeutigen wissenschaftlichen Nachweis von Erkenntnissen zur Morbiditäts- und Mortalitätssenkung einer Therapie. Diese Nachweise werden aus kontrollierten, randomisierten Doppelblind-Studien gewonnen. Somit handelt es sich um eine Medizin, die auf klinisch-wissenschaftlicher Forschung höchster Qualität basiert. Der Autor hat in diesem Werk das neue Wissen zur Therapie kardialer Erkrankungen - vom Hochdruck über die KHK bis zur Herzinsuffizienz - komprimiert zusammengestellt. Damit dieser Evidenz-basierte Wissensstand auch in der Praxis umgesetzt wird, wurde die Information entsprechend konzipiert: kurz, strukturiert, anschaulich illustriert, hochaktuell, schnell verfügbar - somit ein Leitfaden aus der Praxis für die Praxis.

Detailangaben zum Buch - Evidenz-basierte Therapie in der Kardiologie


EAN (ISBN-13): 9783837411423
ISBN (ISBN-10): 3837411427
Gebundene Ausgabe
Taschenbuch
Erscheinungsjahr: 2009
Herausgeber: UNI-MED
382 Seiten
Gewicht: 0,863 kg
Sprache: ger/Deutsch

Buch in der Datenbank seit 2009-04-05T08:46:21+02:00 (Berlin)
Detailseite zuletzt geändert am 2023-12-08T17:44:13+01:00 (Berlin)
ISBN/EAN: 9783837411423

ISBN - alternative Schreibweisen:
3-8374-1142-7, 978-3-8374-1142-3
Alternative Schreibweisen und verwandte Suchbegriffe:
Autor des Buches: strödter, dietrich
Titel des Buches: evidenz basierte therapie der kardiologie


Daten vom Verlag:

Autor/in: Dietrich Strödter
Titel: UNI-MED Science; Evidenz-basierte Therapie in der Kardiologie
Verlag: UNI-MED
360 Seiten
Erscheinungsjahr: 2009-11-04
Sprache: Deutsch
29,80 € (DE)
30,70 € (AT)
50,50 CHF (CH)
Not available (reason unspecified)

BB; GB; Hardcover, Softcover / Medizin/Klinische Fächer; Klinische und Innere Medizin; Medizin, Gesundheit; BB

1. Evidenz-basierte Medizin 1.1. Definition und Bedeutung 1.1.1. Rationale und rationelle Medizin 1.1.2. Ziele der Evidenz-basierten Medizin 1.2. Quellen für Evidenz-basierte Medizin 1.2.1. Hierarchie der wissenschaftlichen Evidenz 1.3. Begriffe zur Risiko-Reduktion 1.3.1. Die relative Risiko-Reduktion (RRR) 1.3.2. Die absolute Risiko-Reduktion (ARR) 1.3.3. Number-needed-to-treat (NNT) 1.3.4. Die auf die gleiche Zeit berechnete NNT 1.3.5. Berechnung auf Personen-Jahre 1.3.6. Gewonnene Lebenszeit 1.4. Ein Klasseneffekt bei Nutzen/Schaden? 1.5. Die präventive Kardiologie 1.6. Programm des Buches - Evidenz-basierte Therapie in der Kardiologie 1.7. Literatur 2. Die Therapie der Hypertonie 2.1. Definition und klinische Bedeutung 2.2. Systolischer versus diastolischer Blutdruck als Prognoseprädiktor 2.2.1. Der systolische Blutdruck 2.2.2. Der Pulsdruck 2.2.3. Systolischer Blutdruck beim Typ II-Diabetiker 2.2.4. Der zentrale aortale Blutdruck 2.3. Die isolierte systolische Hypertonie 2.4. Risiko-Reduktion durch Hochdruck-Therapie 2.4.1. Therapie-Ergebnisse bei milder/mittelschwerer Hypertonie 2.4.1.1. HDFP-Studie 2.4.1.2. Australische Studie 2.4.1.3. MRC-Studie 2.4.2. Die Metaanalyse von Collins et al. 2.4.3. Mäßige kardiale Risiko-Reduktion 2.4.4. Risiko-Reduktion bei älteren Hypertonikern 2.4.5. Hypertonie-Therapie bei ³80-Jährigen? Die HYVET-Studie 2.4.6. Sind alle Antihypertensiva-Hauptklassen als Primärtherapeutica geeignet? 2.5. Wie weit den Blutdruck senken? Die Frage der J-Kurve 2.5.1. Die HOT-Studie 2.5.1.1. Lebensqualität und Blutdrucksenkung 2.5.1.2. Die hypertensiven Diabetiker der HOT-Studie 2.5.2. Straffe versus moderate RR-Senkung - die UKPDS-Studie 2.5.2.1. Keine diastolische RR-Senkung unter 60 mmHg 2.6. Neue Interventionsstudien bei Hypertonie 2.6.1. Die CAPPP-Studie 2.6.2. Die STOP II-Studie 2.6.3. Die ALLHAT-Studie 2.6.3.1. Der Diureticum- und Alpha-Blocker-Arm 2.6.3.2. Der Chlorthalidon-, Amlodipin- und Lisinopril-Arm 2.6.4. Die NORDIL-Studie 2.6.5. Die INSIGHT-Studie 2.6.6. Blood Pressure Lowering Treatment Trialists' Collaboration 2.6.7. Die HOPE-Studie 2.6.8. Die PROGRESS-Studie 2.6.9. Die LIFE-Studie 2.6.10. Die ANBP 2-Studie 2.6.11. Die VALUE-Studie 2.6.12. ASCOT-BPLA-Studie 2.6.13. Die FEVER-Studie 2.6.14. Die CONVINCE-Studie 2.6.15. ACE-Hemmer vs. Ca-Antagonisten - eine Metaanalyse 2.7. Studien zur Therapie des hypertensiven Diabetikers 2.7.1. Die UKPDS-Studie - Betablocker vs Captopril 2.7.2. Die ABCD-Studie 2.7.3. Die FACET-Studie 2.7.4. Das PRIME-Programm 2.7.4.1. Die IRMA II-Studie 2.7.4.2. Die IDNT-Studie 2.7.5. Die RENAAL-Studie 2.7.6. Die Lewis-Studie bei Typ I-Diabetikern 2.7.7. Die Diabetiker in der LIFE-Studie 2.7.8. Die ADVANCE-Studie 2.8. Interventionsstudien bei isolierter systolischer Hypertonie (ISH) 2.8.1. Die SHEP-Studie 2.8.1.1. Ergebnisse im Gesamtkollektiv 2.8.1.2. Ergebnisse der SHEP-Studie bei nicht-insulinabhängigen Diabetikern 2.8.2. Die SYST-EUR-Studie 2.8.2.1. Ergebnisse im Gesamtkollektiv 2.8.2.2. Ergebnisse der SYST-EUR-Studie bei Diabetikern 2.8.2.3. Vergleich von SHEP und SYST-EUR 2.8.3. Die LIFE-Substudie bei ISH 2.8.4. Die ACCOMPLISH-Studie 2.9. Antihypertensiva und LV-Hypertrophie (LVH) 2.9.1. Definition der LVH und LVH als Risikoprädiktor 2.9.2. Prognoseverbesserung durch LVH-Regression 2.9.3. Unterschiede in der LVH-Regression 2.10. Unterschiede in der Nephroprotektion 2.10.1. Mikroalbuminurie/Proteinurie/erhöhtes Kreatinin als Risikoprädiktoren 2.10.2. Antihypertensiva bei diabetischer Nephropathie 2.10.2.1. Bisherige Datenlage 2.10.2.2. Die DETAIL-Studie 2.10.2.3. Die AVOID-Studie 2.10.3. Nephroprotektion bei nicht-diabetischer ephropathie 2.10.3.1. Die REIN-Studie 2.10.3.2. Die AIPRI-Studie 2.10.3.3. Ergebnisse der Metaanalyse bei Nicht-Diabetikern 2.10.4. Nephroprotektion in gemischten Kollektiven 2.10.4.1. Die IMPROVE-IT-Studie 2.10.4.2. Ergebnis einer aktuellen Metaanalyse 2.11. Antihypertensiva und Surrogatparameter für kardiovaskuläre Endorganschäden 2.12. Antihypertensiva und Diabetes-Entwicklung 2.12.1. Seltenere Diabetes-Entwicklung 2.12.2. Häufigere Diabetes-Entwicklung 2.13. Differenzialtherapie der Hypertonie 2.14. Die Antihypertensiva 2.14.1. Einteilung der Antihypertensiva 2.14.2. Characteristica der antihypertensiven Substanzklassen 2.14.2.1. Diuretica 2.14.2.2. Betablocker 2.14.2.3. Ca-Antagonisten 2.14.2.4. ACE-Hemmer 2.14.2.5. AT1-Rezeptorantagonisten 2.14.2.6. Postsynaptische Alpha-1-Blocker 2.14.2.7. Zentralwirksame Antihypertensiva 2.14.2.8. Der Renin-Inhibitor 2.14.3. Die Trough-to-peak-Ratio 2.14.4. Differentialtherapie der Hypertonie (ESH/ESC 2007) 2.15. Sinnvolle Kombinationen 2.15.1. Additive blutdrucksenkende Wirkung 2.15.2. Zunahme der Responderrate durch Kombination 2.15.3. Sind Fixkombinationen sinnvoll? 2.15.4. Hochdrucktherapie bei Hochrisikopatienten 2.16. Blutdruck-Therapieziele heute 2.17. Nicht-pharmakologische Therapiemaßnahmen 2.17.1. Diät 2.17.2. Kochsalzsarme Kost 2.17.3. Gewichtsreduktion 2.17.4. Körperliche Aktivität 2.17.5. Alkoholkonsum 2.18. Acetylsalicylsäure beim Hypertoniker? 2.18.1. Ergebnisse der HOT-Studie mit ASS 2.18.2. Ergebnisse der Untersuchung von Meade et al. 2.18.3. Ergebnisse des Primary Prevention Projects 2.19. Zusammenfassung 2.20. Literatur 3. Primärprävention durch Lipidsenkung 3.1. Hyperlipoproteinämie als kardiovaskulärer Risikofaktor 3.2. Situation vor der Statin-Ära 3.2.1. Die LRC-CPPT-Studie mit Colestyramin 3.2.2. Die Helsinki Heart Study mit dem Fibrat Gemfibrozil 3.3. Die Primärpräventionsstudien mit Statinen 3.3.1. Die WOSCOP-Studie 3.3.2. Die AFCAPS/TexCAPS-Studie 3.3.3. Zur Risikostratifizierung ist der LDL-Wert nur ein Faktor 3.4. Triglyzeride als Risikofaktor 3.5. Die NCEP (ATP III)-Leitlinien 2004 3.6. Die Situation beim Diabetiker 3.6.1. Lipid-Therapieziele 3.6.2. Die CARDS-Studie 3.7. CSE-Hemmer bei Hypertonikern 3.7.1. Die ASCOT-LLA-Studie 3.7.2. Der ALLHAT-Lipidarm 3.8. Statine und CRP, die Jupiter-Studie 3.9. Zusammenfassung 3.10. Literatur 4. Therapie bei stabiler KHK und bei Postinfarktpatienten 4.1. Therapiestrategien bei KHK 4.2. Therapeutische Prioritäten in Abhängigkeit von der KHK- Manifestationsform 4.2.1. Chronische stabile KHK 4.2.2. Instabile Angina pectoris 4.2.3. Akuter Myokardinfarkt 4.2.4. Zustand nach ACB-OP oder PTCA 4.2.5. KHK-Patienten mit ventrikulären Arrhythmien 4.2.6. Zusammenfassung 4.3. Nitrate und andere Antianginosa 4.3.1. Lebensverlängernde Effekte für Nitrate bei KHK? 4.3.1.1. Die ISIS-4-Studie 4.3.1.2. Die GISSI-3-Studie 4.3.1.3. Die Metaanalyse in ISIS-4 4.3.1.4. Nitrate in der Sekundärprävention 4.3.2. Molsidomin 4.3.2.1. Die ESPRIM-Studie 4.3.2.2. Die ACCORD-Studie 4.3.3. Trapidil 4.3.3.1. Die STARC-Studie 4.3.4. Kalium-Kanalöffner (Nicorandil) 4.3.4.1. Die IONA-Studie 4.3.5. Zusammenfassung 4.3.6. Literatur 4.4. Betablocker 4.4.1. Wirkmechanismus der Betablocker 4.4.2. Einteilung der Betablocker 4.4.2.1. Betablocker-Unterschiede 4.4.2.2. Therapieziele unter Betablockern 4.4.3. Betablocker bei Postinfarktpatienten 4.4.3.1. Die Norwegische Timolol-Studie 4.4.3.2. Betablocker Heart Attack Trial (BHAT) 4.4.3.3. Die Metoprolol-Metaanalyse 4.4.3.4. Betablocker in der Metaanalyse von Yusuf 4.4.4. Wer profitiert am meisten? 4.4.4.1. Patienten mit kompensierter Herzinsuffizienz 4.4.4.2. Patienten mit eingeschränkter Ejektionsfraktion 4.4.4.3. Ältere Patienten profitieren stärker vom Betablocker 4.4.4.4. Diabetiker und Betablocker 4.4.4.5. Betablocker bei COPD-Patienten? 4.4.5. Sekundärpräventiver Effekt bei allen Betablockern? 4.4.6. Betablocker bei KHK ohne Infarkt sekundärpräventiv? 4.4.6.1. Betablocker-Studien bei KHK ohne Infarkt 4.4.6.2. Myokardinfarktprognose unter Betablockern 4.4.7. Betablocker bei Herzinsuffizienz 4.4.8. Die Betablocker der 3. Generation 4.4.9. Betablocker bei LV-Dysfunktion nach Infarkt, die CAPRICORN-Studie 4.4.10. AHA/ACC-Leitlinien 2007 4.4.11. Zusammenfassung 4.4.12. Literatur 4.5. Calcium-Antagonisten 4.5.1. Wirkmechanismus der Ca-Antagonisten 4.5.2. Unterschiede bei den Ca-Antagonisten 4.5.3. Ca-Antagonisten bei stabiler Angina pectoris 4.5.4. Die Dihydropyridine bei Postinfarktpatienten 4.5.5. Diltiazem bei Postinfarktpatienten 4.5.5.1. Die Diltiazem Re-Infarkt-Studie 4.5.5.2. Die MDPIT-Studie 4.5.5.3. Die INTERCEPT-Studie 4.5.6. Verapamil bei Postinfarktpatienten 4.5.6.1. Die DAVIT II-Studie 4.5.6.2. DAVIT II- Studie vs MDPIT-Studie 4.5.6.3. Die CRIS-Studie 4.5.7. Hypertensive vs normotensive Postinfarktpatienten 4.5.8. Die Ca-Antagonisten der 3. Generation bei KHK 4.5.8.1. Charakteristica der Ca-Antagonisten der 3. Generation 4.5.8.2. Die PREVENT-Studie mit Amlodipin bei KHK 4.5.8.3. Die CAPARES-Studie mit Amlodipin nach PTCA 4.5.8.4. Die CAMELOT-Studie 4.5.9. Zusammenfassung 4.5.10. Literatur 4.6. ACE-Hemmer 4.6.1. Wirkmechanismus 4.6.2. Pathophysiologischer Hintergrund der ACE-Hemmer-Therapie 4.6.2.1. Das linksventrikuläre Remodeling 4.6.2.2. Kardiale und systemische Kompensationsmechanismen nach Infarkt 4.6.2.3. Vaskuläre Wirkungen der ACE-Hemmer 4.6.3. ACE-Hemmer und Acetylsalicylsäure 4.6.4. Postinfarkt-Studien mit ACE-Hemmern 4.6.4.1. Die SAVE-Studie 4.6.4.2. Die AIRE-Studie 4.6.4.3. Die TRACE-Studie 4.6.4.4. Die Metaanalyse der ACE-Hemmer-Studien bei Postinfarktpatienten 4.6.4.5. Übersicht über die ACE-Hemmer-Studien bei und nach Myokardinfarkt 4.6.5. ACE-Hemmer und Risiko des Vorhofflimmerns 4.6.6. Die HOPE-Studie 4.6.6.1. Ergebnisse im Gesamtkollektiv 4.6.6.2. Ergebnisse bei Diabetikern (MICRO-HOPE) 4.6.6.3. Ramipril-Effekte unabhängig von Drucksenkung 4.6.6.4. Bewertung der HOPE-Studie 4.6.6.5. ACE-Hemmer und CSE-Hemmer - HOPE-Subgruppenanalyse 4.6.7. ACE-Hemmer und Infarktrate 4.6.8. ACE-Hemmer bei und nach PTCA - die QUIET-Studie 4.6.9. ACE-Hemmer bei und nach ACVB - die QUO VADIS-Studie 4.6.10. ACE-Hemmer bei KHK-Patienten mit geringerem Risiko 4.6.10.1. Die EUROPA-Studie 4.6.10.2. Die PEACE-Studie 4.6.10.3. HOPE vs EUROPA vs PEACE 4.6.10.4. Die Metaanalysen von ACE-Hemmer-Studien mit erhaltener LV-Funktion 4.6.11. ACC/AHA-Leitlinien 2006/2007 4.6.12. Zusammenfassung 4.6.13. Literatur 4.7. AT1-Rezeptorantagonisten 4.7.1. Der Wirkmechanismus 4.7.2. AT1-Rezeptorantagonisten und pleiotrope Effekte 4.7.3. Klinische Studien bei KHK 4.7.3.1. Die OPTIMAAL-Studie 4.7.3.2. Die VALIANT-Studie 4.7.3.3. Die ONTARGET-Studie 4.7.3.4. Die TRANSCEND-Studie 4.7.3.5. Die PROFESS-Studie 4.7.4. Kombination ACE-Hemmer plus AT1-Rezeptorantagonist 4.7.5. ACC/AHA-Leitlinien 2006/2007 4.7.6. Zusammenfassung 4.7.7. Literatur 4.8. Die Statine (HMG CoA-Reduktasehemmer, CSE-Hemmer) 4.8.1. Situation vor der Statin-Ära 4.8.2. Wirkmechanismus der Statine 4.8.3. Statine im Vergleich 4.8.3.1. Pharmakologische Unterschiede 4.8.3.2. Statine und Ausmaß der LDL-Senkung 4.8.4. Statine und Dosis-Wirkungsbeziehung 4.8.5. Statine in der Sekundärprävention - die Studienlage 4.8.5.1. Die 4-S-Studie 4.8.5.2. Die CARE-Studie 4.8.5.3. Die LIPID-Studie 4.8.5.4. Die 3 Lipidstudien im Vergleich 4.8.5.5. Die HPS-Studie (Heart Protection Study) 4.8.6. Der Zeitpunkt des CSE-Hemmer-Einsatzes bei und nach akutem Koronarsyndrom 4.8.7. Statine und Zahl der Revaskularisationen 4.8.8. CSE-Hemmer nach ACB und PTCA 4.8.8.1. Die Post-CABG-Studie 4.8.8.2. Die CARE-Subgruppe der Revaskularisations-Patienten 4.8.8.3. Die FLARE-Studie 4.8.9. CSE-Hemmer bei PTCA 4.8.9.1. Die Studie von Chan et al. 4.8.9.2. Die LIPS-Studie 4.8.10. Wer profitiert von LDL-Senkung? Jüngere oder Ältere? 4.8.10.1. CSE-Hemmer bei älteren Postinfarktpatienten 4.8.10.2. Die PROSPER-Studie 4.8.11. Vaskuläre Zusatz-Effekte der CSE-Hemmer 4.8.11.1. Zur Plaque-Regression 4.8.11.2. Von der instabilen Plaque zur stabilen Plaque 4.8.11.3. Die Verbesserung der Vasomotion 4.8.11.4. CSE-Hemmer und Gerinnung 4.8.11.5. Antiinflammatorische Effekte 4.8.11.6. Antiatherosklerotische Effekte durch CSE-Hemmer 4.8.11.7. CSE-Hemmer und Veränderung der Plaque 4.8.12. LDL-Senkung und kardiales Risiko - je stärker die LDL-Senkung umso besser 4.8.12.1. Die AVERT-Studie 4.8.12.2. Die REVERSAL-Studie 4.8.12.3. Die ASTEROID-Studie 4.8.12.4. Die PROVE-IT-Studie 4.8.12.5. Die TNT-Studie 4.8.12.6. Die IDEAL-Studie 4.8.12.7. Statine bei LDL <60 mg/dl? 4.8.13. Die LDL-Therapiezielwerte heute 4.8.13.1. Die NCEP-Leitlinien 2001/2004 (ATP III) 4.8.14. Statine bei Hochrisikopatienten 4.8.14.1. Die ASCOT-LLA-Studie 4.8.14.2. Die CARDS-Studie 4.8.15. Fibrate in der Sekundärprävention 4.8.15.1. Was tun bei KHK mit LDL um 100 mg/dl und niedrigem HDL? 4.8.15.2. Die BIP-Studie 4.8.16. ACC/AHA-Leitlinien 2006/2007 4.8.17. Zusammenfassung 4.8.18. Literatur 4.9. Thrombozyten-Aggregationshemmer 4.9.1. Wirkmechanismus der Thrombozyten-Aggregationshemmer 4.9.2. Acetylsalicylsäure (Aspirin, ASS) 4.9.2.1. Die Metaanalyse der APTs' Collaboration bei Postinfarktpatienten 4.9.2.2. ASS nach ACB und PTCA 4.9.2.3. Die SAPAT-Studie - ASS bei stabiler KHK 4.9.2.4. Die Dosierung von ASS 4.9.2.5. Zur optimalen ASS-Dosis 4.9.2.6. Ein ASS-Absetz-Phänomen? 4.9.2.7. ASS in der Primärprävention 4.9.2.8. ASS-Resistenz 4.9.3. ASS plus niedrig dosierte Cumarine 4.9.3.1. Die CARS-Studie 4.9.3.2. Die CHAMP-Studie 4.9.4. Clopidogrel 4.9.4.1. Die CAPRIE-Studie in der Übersicht 4.9.4.2. Subgruppenanalysen der CAPRIE-Studie 4.9.5. Clopidogrel plus ASS 4.9.5.1. Clopidogrel nach Stent -die CLASSICS-Studie 4.9.5.2. Clopidogrel vs Ticlopidin nach Stent-Ergebnisse einer Metaanalyse 4.9.5.3. Wie lange nach BMS Clopidogrel plus ASS 4.9.5.4. Clopidogrel plus ASS bei DES 4.9.5.5. Clopidogrel plus ASS nach Brachytherapie 4.9.5.6. ASS plus Clopidogrel nach STEMI 4.9.5.7. ASS plus Clopidogrel bei dringlichem Eingriff 4.9.5.8. Ein Clopidogrel-Absetzphänomen? 4.9.5.9. Eine Clopidogrel-Resistenz? 4.9.6. Die oralen Glykoprotein IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten 4.9.7. Aktuelle Leitlinien 4.9.7.1. ACC/AHA-Leitlinien 2007 4.9.7.2. ESC-Leitlinien 2007 4.9.7.1. ACC/AHA-Leitlinien 2007 4.9.7.2. ESC-Leitlinien 2007 4.9.7.3. ESC-Leitlinien (STEMI) 4.9.8. Zusammenfassung 4.9.9. Literatur 4.10. Antikoagulanzien 4.10.1. Die Sixty-Plus-Studie bei Älteren 4.10.2. Die WARIS-1-Studie 4.10.3. Die ASPECT-1-Studie 4.10.4. Die ASPECT-2-Studie 4.10.5. Die WARIS-2-Studie 4.10.6. Die APRICOT-2-Studie 4.10.7. Indikationen für Cumarine heute 4.10.8. Antithrombotische Therapie bei Vorhofflimmern 4.10.8.1. Cumarine versus ASS bei Vorhofflimmern 4.10.8.2. ASS plus Clopidogrel vs Warfarin - die ACTIVE W-Studie 4.10.8.3. Die ACTIVE A-Studie 4.10.8.4. Risikostratifizierung bei Vorhofflimmern 4.10.9. Zusammenfassung 4.10.10. Literatur 4.11. Antihypertensiva 4.11.1. Hochdruck und Risiko bei KHK 4.11.2. Die HOPE-Studie 4.11.3. Die Subgruppenanalyse der KHK-HOT-Studien-Patienten 4.11.4. Die isolierte systolische Hypertonie (ISH) 4.11.5. Die RENAAL-Studie und IDNT-Studie 4.11.6. Die INVEST-Studie 4.11.7. Blutdruck-Zielwerte bei KHK 4.11.8. Zusammenfassung 4.11.9. Literatur 4.12. Omega-3-Fettsäuren 4.12.1. Die GISSI-Präventionsstudie 4.12.2. Empfehlungen von ESC, AHA, NICE 4.12.3. Die OMEGA-Studie 4.12.4. Zusammenfassung 4.12.5. Literatur 4.13. Ivabradin, der If-Kanalblocker 4.13.1. Die BEAUTIFUL-Sudie 4.13.2. Zusammenfassung (Ivabradin) 4.13.3. Literatur 4.14. Optimale Sekundärprävention als Schlüssel zum Erfolg 4.14.1. Konservative Therapie vs PCI bei stabiler KHK 4.14.1.1. Die COURAGE-Studie 4.14.1.2. Die Open-Artery-Hypothese 4.14.2. Alle Sekundärpräventiva simultan einsetzen? 4.14.3. Medikamentöse vs verschiedene interventionelle Therapien 4.14.4. Zusammenfassung 4.14.5. Literatur 5. Die instabile Angina pectoris/der Non-Q-wave-Infarkt (NSTEMI) 5.1. Definition 5.2. Die Prognose bei instabiler A.p./Non-Q-wave-Infarkt 5.3. Therapieziele 5.4. Nitrate bei instabiler Angina pectoris/Non-Q-wave-Infarkt 5.5. Betablocker 5.6. Ca-Antagonisten 5.6.1. Metaanalyse von Held 5.6.2. Die HINT-Studie 5.6.3. Die Diltiazem Re-Infarkt-Studie 5.7. Acetylsalicylsäure 5.8. Heparin bei instabiler Angina pectoris/NSTEMI 5.8.1. Unfraktioniertes Heparin 5.8.2. Niedermolekulares Heparin 5.8.2.1. Die ESSENCE-Studie 5.8.2.2. Die TIMI 11B-Studie 5.8.2.3. Die TIMI 11B-ESSENCE-Metaanalyse 5.8.2.4. Die INTERACT-Studie (ACC Atlanta 3/2002) 5.8.2.5. Die SYNERGY-Studie 5.8.2.6. Die A to Z-Studie 5.8.3. Pentasaccharide 5.8.3.1. Die OASIS-5-Studie 5.8.4. Bivalirudin 5.9. Glykoprotein IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten bei instabiler A.p. 5.9.1. Die PRISM-Studie 5.9.2. Die PRISM-Plus-Studie 5.9.3. Die PURSUIT-Studie 5.9.4. Die Metaanalyse der GP IIb/IIIa-Antagonisten-Studien 5.9.5. Glykoprotein IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten - Diabetiker vs Nicht-Diabetiker 5.10. Clopidogrel plus ASS bei instabiler A.p./Non-Q-wave-Infarkt 5.10.1. Die CURE-Studie 5.10.2. Die PCI-CURE-Ergebnisse 5.10.3. Clopidogrel-Nutzen in Abhängigkeit vom Risiko 5.10.4. Die ARMYDA-2-Studie 5.10.5. Interaktion mit PPI 5.10.6. Neue Leitlinien zu Clopidogrel 5.11. Prasugrel vs Clopidogrel 5.11.1. Wirksamkeitsvergleich 5.11.2. Die TRITON-TIMI 38-Studie 5.12. Statine beim akuten Koronarsyndrom 5.12.1. Die MIRACL-Studie 5.12.2. Die A to Z-Studie 5.12.3. Absetzen von Statinen ungünstig - Nachanalyse der PRISM-Studie 5.13. Invasives vs nicht-invasives Vorgehen bei instabiler Angina / NSTEMI 5.13.1. Die FRISC II-Studie 5.13.2. Die TACTICS-Studie 5.13.3. Die RITA-3-Studie 5.13.4. Die ICTUS-Studie 5.14. Die Bedeutung von Glykoprotein IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten bei PCI 5.14.1. Die CAPTURE-Studie 5.14.2. Die RESTORE-Studie 5.15. Die Kombination von GP IIb/IIIa-Antagonisten, ASS, Heparin, Clopidogrel 5.16. Prognosebesserung bei NSTE-ACS 5.17. Vorgehen bei instabiler Angina pectoris/NSTEMI (ESC- und ACC/AHA-Leitlinien 2007) 5.17.1. Art des therapeutischen Vorgehens 5.17.2. Zu den Thrombozyten-Aggregationshemmern 5.17.3. Zu Heparin 5.17.4. Zur Lipidsenkung 5.17.5. Zeitpunkte bei der Therapie des NSTEMI-ACS 5.17.5.1. Frühe vs verzögerte PCI (TIMACS) 5.17.5.2. Wann Eptifibatid bei NSTEMI? (EARLY ACS) 5.18. Algorithmus bei ACS - ESC-Leitlinien 2007 5.19. Zusammenfassung 5.20. Literatur 6. Die Therapie des akuten Herzinfarktes 6.1. Der Effekt der Thrombolyse 6.1.1. Die ISIS-2-Studie 6.1.2. Die GUSTO-I-Studie 6.1.3. Die Metaanalyse der Fibrinolytic Therapy Trialists' Collaborative Group 6.1.4. Probleme der Thrombolyse-Therapie beim Myokardinfarkt 6.1.5. Kombination von Thrombolytica und GP IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten 6.2. ASS 6.2.1. Die ISIS-2-Studie mit ASS 6.2.1.1. Die Metaanalyse der Antiplatelet Trialists' Collaboration 6.3. Clopidogrel/Prasugrel 6.3.1. Die CLARITY-TIMI-28-Studie 6.3.2. Die COMMIT/CCS 2-Studie 6.3.3. Das ACOS-Register 6.3.4. Prasugrel beim STEMI - TRITON-TIMI 38 6.4. Antikoagulation 6.4.1. Unfraktioniertes Heparin 6.4.1.1. Die Metaanalyse von 21 Heparin-Studien 6.4.1.2. Die ISIS-3-Studie 6.4.1.3. Heparin plus rt-PA 6.4.2. Niedermolekulares Heparin 6.4.3. Fondaparinux 6.4.4. Bivalirudin 6.5. Nitrate 6.5.1. Die Metaanalyse von Yusuf 6.5.2. Die ISIS-4-Studie 6.5.3. Die GISSI-3-Studie 6.5.4. Die Metaanalyse in ISIS-4 6.5.5. Indikation einer Nitrat-Therapie 6.6. Betablocker 6.6.1. Die MIAMI-Studie 6.6.2. Die ISIS-1-Studie 6.6.3. Die Metaanalyse von Yusuf 6.6.4. Betablocker beim Myokardinfarkt des Diabetikers 6.7. ACE-Hemmer/AT1-Antagonisten 6.7.1. Die GISSI-3-Studie 6.7.2. Die ISIS-4-Studie 6.7.3. Die SMILE-Studie 6.7.4. Systematische Analyse mehrerer ACE-Hemmer-Studien 6.7.5. AT1-Antagonisten 6.8. Ca-Antagonisten 6.9. Antiarrhythmica (Lidocain-Prophylaxe) 6.10. Die PTCA beim akuten Infarkt 6.10.1. Sofort-PTCA vs Lyse mit t-PA 6.10.2. Sofort-PTCA vs Lyse mit t-PA in GUSTO IIb 6.10.3. Die DANAMI-2-Studie (Lyse vs PCI) 6.10.4. Sofort-PTCA vs Lyse im Langzeitverlauf 6.10.5. Die PRAGUE-2-Studie 6.10.6. PTCA vs PTCA plus Stent 6.10.7. PTCA versus Thrombolyse beim Diabetiker vs Nicht-Diabetiker 6.10.8. PTCA plus Stent plus GP IIb/IIIa-Antagonist 6.10.8.1. Die ADMIRAL-Studie 6.10.8.2. Die CADILLAC-Studie 6.10.9. Ergebnisse von Metaanalysen 6.10.10. Die Rescue-PCI/Fascilitated PCI 6.11. Nationale Unterschiede in der Hospitalisationszeit 6.12. Die Prognose bei STEMI 6.13. Die neue Infarkt-Klassifikation 6.14. ACC/AHA und ESC-Leitlinien 2007/2004 6.15. Zusammenfassung 6.16. Literatur 7. Elektive Revaskularisationsmaßnahmen bei KHK 7.1. Bypass-OP 7.1.1. Venöser versus arterieller Bypass 7.1.2. ACB versus konservative Therapie 7.1.2.1. Ergebnisse von VA-, ECSS- und CASS-Studie 7.1.2.2. Die Metaanalyse von Yusuf: ACB vs konservative Therapie 7.1.2.3. Depression als Prognose-Prädiktor nach ACB-OP 7.1.2.4. ACC/AHA-Guidelines 2004 7.2. Die PTCA 7.2.1. PTCA versus konservative Therapie 7.2.1.1. Die RITA-2-Studie 7.2.1.2. Die Metaanalyse von 6 PTCA-Studien 7.3. Stents 7.3.1. Studien zur Stent-Implantation 7.3.1.1. BMS-Stents 7.3.1.2. Drug eluting Stents 7.3.1.3. BMS vs DES 7.3.1.4. Sirolimus vs Paclitaxel 7.4. PTCA versus ACB 7.4.1. Die BARI-Studie 7.4.2. PTCA plus Stent vs Bypass bei Mehrgefäßerkrankung 7.4.3. Metaanalysen zu ACB vs PCI 7.4.4. Die Metaanalyse aus 10 Studien 7.4.5. Die SYNTAX-Studie mit DES 7.5. PTCA versus Atherektomie 7.5.1. Die CAVEAT I-Studie 7.5.2. Die BOAT-Studie 7.5.3. Die Venengraftstenose 7.5.3.1. Die CAVEAT II –Studie 7.5.3.2. PCI bei Venengraftstenose und GP IIb/IIIa-Antagonisten 7.6. Transmyokardiale Laserrevaskularisation 7.6.1. Die Atlantic-Studie 7.6.2. Die PACIFIC-Studie 7.6.3. Ergebnis einer Metaanalyse 7.7. Betablocker vor ACB-OP 7.8. PCI vs konservative Therapie bei chronisch stabiler KHK 7.8.1. Die COURAGE-Studie 7.8.2. Ergebnis einer Metanalyse 7.8.3. Medikamentöse vs verschiedene interventionelle Therapien 7.8.4. Die BARI 2D-Studie 7.9. Koronarangiographie vs fraktionelle Flussreserve als PCI-Indikationsparameter - die FAME-Studie 7.10. Chirurgische Ventrikel-Rekonstruktion bei ACP-OP - die STICH-Studie (Hypothese 2) 7.11. Zusammenfassung 7.12. Literatur 8. Therapie der chronischen systolischen Herzinsuffizienz 8.1. Therapieziele und pathophysiologische Grundlagen 8.2. Diuretica 8.2.1. Pathophysiologie und Wirkmechanismus 8.2.2. Dosis/Wirkungsbeziehung der Diuretica 8.2.3. Stellenwert der Diuretica bei Herzinsuffizienz 8.2.4. Die Studienlage 8.2.5. Thiazid oder Schleifendiureticum? 8.2.5.1. Furosemid vs Torasemid 8.2.6. Praktisches Vorgehen bei Diuretica-Therapie 8.2.7. Die sequentielle Nephronblockade 8.2.8. Interaktionen mit nicht-steroidalen Antirheumatica 8.2.9. Kaliumsparende Diuretica 8.2.10. Zusammenfassung (Diuretica) 8.2.11. Literatur 8.3. Positiv-inotrope Medikamente 8.3.1. Digitalis 8.3.1.1. Pharmakologische Daten der herzwirksamen Glykoside 8.3.1.2. Klinische Studien 8.3.1.3. Digitalis nach Infarkt bei symptomatischer Herzinsuffizienz 8.3.1.4. ESC-Leitlinien 2008 8.3.1.5. Zusammenfassung (Digitalis) 8.3.2. Dobutamin 8.3.3. Phosphodiesterase-Hemmer 8.3.4. Xamoterol 8.3.5. Vesnarinone 8.3.6. Ibopamin 8.3.7. Pimobendan 8.3.8. Levosimendan 8.3.9. Zusammenfassung (positiv inotrope Agenzien) 8.3.10. Literatur 8.4. ACE-Hemmer 8.4.1. Pathophysiologischer Hintergrund der ACE-Hemmer-Therapie 8.4.2. Wirkmechanismus 8.4.3. Pharmakologische Daten von ACE-Hemmern 8.4.4. Klinischer Einsatz von ACE-Hemmern 8.4.4.1. Einschleichende Dosierung 8.4.4.2. Richtige Dosierung 8.4.4.3. Dosierungen in den Interventionsstudien 8.4.4.4. Dosierungsempfehlungen der Hersteller-Firmen 8.4.4.5. Die ATLAS-Studie 8.4.5. Niere und Herzinsuffizienz 8.4.6. ACE-Hemmer und NSAR 8.4.6.1. ACE-Hemmer und Acetylsalicylsäure 8.4.7. Klinische Herzinsuffizienz-Studien mit ACE-Hemmern 8.4.7.1. Die CONSENSUS-I-Studie 8.4.7.2. Die V-HeFT II-Studie 8.4.7.3. Der SOLVD-Therapiearm 8.4.7.4. Der SOLVD-Präventions-Arm 8.4.7.5. X-SOLVD 8.4.7.6. Todesursache: Akuter Herztod versus Pumpversagen 8.4.8. Zusammenfassung (ACE-Hemmer) 8.4.9. Literatur 8.5. AT1-Rezeptorantagonisten 8.5.1. Wirkungsmechanismus 8.5.2. AT1-Rezeptorantagonisten im Vergleich 8.5.3. Klinische Studien 8.5.3.1. Die ELITE I-Studie 8.5.3.2. Die RESOLVD-Studie 8.5.3.3. Die ELITE II-Studie 8.5.4. AT1-Rezeptorantagonisten vs/plus ACE-Hemmer 8.5.4.1. Die Val-HeFT-Studie 8.5.4.2. Die CHARM-Studie 8.5.4.3. Kombination ACE-Hemmer plus Sartan? 8.5.4.4. Die Triple-Therapie? 8.5.5. Zusammenfassung (Sartane) 8.5.6. Literatur 8.6. Weitere Vasodilatatoren 8.6.1. Hydralazin 8.6.1.1. Die V-HeFT I-Studie 8.6.1.2. Die V-HeFT II-Studie 8.6.1.3. Die A-HeFT-Studie 8.6.2. Alpha-1-Blocker 8.6.3. Nitrate 8.6.4. Epoprostenol 8.6.5. Flosequinan 8.6.6. Zusammenfassung (Vasodilatatoren) 8.6.7. Literatur 8.7. Calcium-Antagonisten 8.7.1. Wirkungsmechanismus 8.7.2. Klinische Studien bei Herzinsuffizienz 8.7.2.1. Die V-HeFT III-Studie 8.7.2.2. Die PRAISE I-Studie 8.7.2.3. Die PRAISE II-Studie 8.7.2.4. Die MACH I-Studie 8.7.3. Zusammenfassung (Ca- Antagonisten) 8.7.4. Literatur 8.8. Betablocker 8.8.1. Klinischer Hintergrund 8.8.2. Pathophysiologischer Hintergrund 8.8.3. Betablocker - von der Kontraindikation zur Indikation 8.8.4. Mögliche Mechanismen der Betablocker bei Herzinsuffizienz 8.8.5. Art des Betablockers und negative Inotropie 8.8.6. Klinische Studien mit Betablockern bei Herzinsuffizienz 8.8.6.1. Die US-Carvedilol-Studie 8.8.6.2. Die CIBIS II-Studie 8.8.6.3. Die MERIT-HF-Studie 8.8.6.4. Vergleich der Ergebnisse der drei Betablocker-Großstudien bei NYHA II/III 8.8.7. Betablocker bei Schweregrad NYHA IV? 8.8.7.1. Datenlage vor der COPERNICUS-Studie 8.8.7.2. Die COPERNICUS-Studie 8.8.8. Betablocker bei asymptomatischer LV-Dysfunktion? 8.8.8.1. Datenlage vor CAPRICORN 8.8.8.2. Die CAPRICORN-Studie 8.8.9. Klinischer Einsatz von Betablockern 8.8.10. Welche Dosis eines Betablockers sollte erreicht werden? 8.8.11. Welches Vorgehen bei Patienten mit Betablockern und kardialer Dekompensation? 8.8.12. Gefahren bei einer Betablocker-Therapie 8.8.13. Betablocker bereits stationär beginnen - die IMPACT-HF-Studie 8.8.13.1. Welcher Betablocker bei Herzinsuffizienz? 8.8.13.2. Carvedilol vs Metoprolol: Ergebnisse einer Metaanalyse 8.8.13.3. Die COMET-Studie 8.8.14. Die SENIORS-Studie bei Älteren 8.8.15. Beginn mit ACE-Hemmer oder Betablocker? 8.8.15.1. Die CARMEN-Studie 8.8.15.2. Die CIBIS III-Studie 8.8.16. Dosierung und Titrationsstufen der Betablocker 8.8.17. Zusammenfassung (Betablocker) 8.8.18. Literatur 8.9. Aldosteron-Antagonisten bei Herzinsuffizienz 8.9.1. Die Rationale der Therapie mit Aldosteron-Antagonisten 8.9.2. Aldosteron- und Spironolacton Wirkungen 8.9.3. Die RALES-Studie 8.9.4. Erhöhte Hyperkaliämie-Inzidenz nach RALES-Publikation 8.9.5. Aldosteron-Antagonisten bei Postinfarktinsuffizienz 8.9.5.1. Die Rationale 8.9.5.2. Aldosteron, Prognoseprädiktor bei akutem Myokardinfarkt 8.9.5.3. Eplerenon in der EPHESUS-Studie 8.9.6. Wann Aldosteron-Antagonisten? 8.9.7. Zusammenfassung (Aldosteron-Antagonisten) 8.9.8. Literatur 8.10. Omega-3-Fettsäuren 8.10.1. Die GISSI-HF-Studie 8.10.2. Literatur 8.11. Gerinnungshemmende Substanzen 8.11.1. Die Häufigkeit von Embolien in kontrollierten Studien 8.11.2. Acetylsalicylsäure bei Herzinsuffizienz 8.11.3. Antikoagulanzien bei Herzinsuffizienz 8.11.4. Heparin 8.11.5. Clopidogrel 8.11.5.1. Die WATCH-Studie 8.11.6. Warfarin vs ASS plus Clopidogrel 8.11.7. ACC/AHA/ESC-Leitlinien zu Vorhoflimmern und Kumarinherapie 8.11.8. Zusammenfassung 8.11.9. Literatur 8.12. Evidenz-basierte Therapie bei systolischer Herzinsuffizienz - Algorithmen 8.12.1. Algorithmen bei systolischer Herzinsuffizienz 8.12.2. Diastolische Herzinsuffizienz 8.12.3. Aktuelle ACC/AHA-Leitlinien 2009 8.12.4. Literatur 9. Antiarrhythmica 9.1. Pathophysiologischer Hintergrund 9.2. Der proarrhythmogene Effekt in Abhängigkeit von der EF 9.3. Klinische Studien bei ventrikulären ES 9.3.1. Die CAST-Studien 9.4. Amiodaron bei Herzinsuffizienz 9.4.1. Die CHF-STAT-Studie mit Amiodaron 9.4.2. Die GESICA-Studie 9.5. Amiodaron bei Postinfarktpatienten 9.5.1. Die EMIAT-und CAMIAT-Studie mit Amiodaron 9.5.2. Kombination von Amiodaron und Betablocker 9.5.3. Die Metaanalyse der Amiodaron-Studien 9.5.4. Antiarrhythmica in der Metaanalyse 9.6. Antiarrhythmica bei Vorhofflimmern 9.6.1. Vorhofflimmern und Prognose 9.6.2. Vorhofflimmern bei Herzinsuffizienz 9.6.2.1. Vorhofflimmern als Prognoseprädiktor 9.6.2.2. Prognose bei Vorhofflimmern in Abhängigkeit von der Ursache der Herzinsuffizienz 9.6.2.3. Die AF-CHF-Studie 9.6.3. Die DIAMOND-Studie 9.6.4. Dronedaron 9.6.4.1. Dronedaron bei Herzinsuffizienz 9.6.4.2. Die ATHENA-Studie 9.6.5. Herzinsuffizienz-Therapie und Vorhofflimmern 9.6.6. Frequenzkontrolle vs Rhythmuskontrolle bei Vorhofflimmern 9.6.6.1. Die AFFIRM-Studie 9.6.7. Die RACE-Studie 9.7. Zusammenfassung 9.8. Literatur 10. ICD, CRT, Herzschrittmacher 10.1. Der impantierbare Defibrillator (ICD) 10.1.1. Die AVID-Studie bei anhaltenden Kammertachykardien 10.1.2. Die CASH-Studie 10.1.3. Die CIDS-Studie 10.1.4. Die MADIT I-Studie bei nicht-anhaltenden Kammertachykardien 10.1.5. Die CABG-Patch-Studie 10.1.6. Die Metaanalyse der ICD-Studien 10.1.7. Die MADIT II-Studie 10.1.8. Die SCD-HeFT-Studie 10.1.9. Bei ICD VVIR oder DDDR – DAVID-Studie 10.1.10. ICD bei dilatativer Kardiomyopathie - die DEFINITE-Studie 10.1.11. Wann nach Myokardinfarkt ICD? 10.1.12. Indikation zum prophylaktischen ICD 10.2. Die Resynchronisationstherapie (CRT) 10.2.1. Die MUSTIC-Studie 10.2.2. Die MIRACLE-Studie 10.2.3. Die Metaanalyse der bisherigen Resynchronisations-Studien 10.2.4. Die COMPANION-Studie 10.2.5. Die CARE-HF-Studie 10.2.6. CRT bei Vorhofflimmern? 10.2.7. Indikation zum CRT 10.3. Die programmierte Stimulation zur Risiko-Identifizierung 10.4. Die Herzschrittmachertherapie 10.4.1. Pacing bei Bradykardien 10.4.2. Atrioventrikuläres Pacing (DDD) versus VVI 10.4.3. Die MOST-Studie 10.4.4. Die UKPACE-Studie 10.5. Zusammenfassung 10.6. Literatur 11. Abkürzungen

< zum Archiv...